Por Robert W Malone
Qué es la pseudouridina, por qué se le inyecta y por qué debería importarle.
En enero pasado , Stew Peters Decidío presentar la tesis de que tengo responsabilidad personal por la morbilidad y la mortalidad asociadas con las vacunas de ARNm de COVID-19 como consecuencia de mi trabajo pionero en el desarrollo de ideas y la reducción a la práctica del uso de ARNm sintético como un método transitorio de "terapia génica", siendo la aplicación de nivel de entrada para propósitos de vacunas.
Esto ha sido repetido por muchos detractores enojados de las redes sociales que buscan encontrar a alguien a quien culpar por las mentiras y los eventos adversos que se han asociado con estas vacunas de ARNm. Consciente de esos críticos, este ensayo de Substack se enfoca en algunas de las diferencias entre lo que se imaginó originalmente y las moléculas actuales que se inyectan en nuestros cuerpos. La primera sección del ensayo sienta las bases al resumir (para un público general) cómo se desarrolló la idea de la terapia génica. y luego describir cómo y por qué esto condujo a la idea del ARNm como fármaco y como método para generar una respuesta a la vacuna. La segunda sección se vuelve bastante técnica y proporciona información detallada destinada a una audiencia científica. La conclusión está escrita para una audiencia general.
“Si el resplandor de mil soles estallara de una vez en el cielo, sería como el esplendor del poderoso”. “Ahora me he convertido en la Muerte, la destructora de mundos”.
— J. Robert Oppenheimer, director científico del Proyecto Manhattan (citando del Bhagavad Gita)
Terapia génica, transhumanismo y los orígenes del ARNm como fármaco o vacuna
La idea central capturada en las nueve patentes originales que se derivan de mi trabajo entre 1987 y 1989 fue que existen múltiples problemas clave con la idea de una "terapia génica" permanente tal como la imaginó originalmente Richard Roblin, PhD y académico pediatra Dr. Theodore Friedman en 1972 . La encarnación moderna de este concepto se puede encontrar en los numerosos escritos del WEF y otros relacionados con el " transhumanismo " y el uso de la tecnología de edición de genes CRISPR/Cas9 . Para comprender realmente todo esto se requiere un breve recorrido por la historia y la lógica de la “terapia génica”.
El artículo central de UC San Diego News de enero de 2015 titulado “Friedman reconocido por investigación pionera en terapia génica: el profesor de la Escuela de Medicina recibe el prestigioso premio de Japón” resume muy bien la lógica subyacente de la “terapia génica” tal como la concibieron Friedman y Roblin.
“Aunque se planteó como una pregunta, Friedmann y Roblin creían firmemente que la respuesta era sí, citando ideas emergentes, nuevos estudios y datos crecientes que sugerían que el “ADN bueno” podría usarse para reemplazar el ADN defectuoso en personas con enfermedades hereditarias.
“Desde nuestro punto de vista”, escribieron, “la terapia génica puede mejorar algunas enfermedades genéticas humanas en el futuro. Por ello, creemos que debe continuar la investigación dirigida al desarrollo de técnicas de terapia génica”.
Aunque Friedmann dijo que la respuesta inicial al artículo "no fue abrumadora", ahora se cita comúnmente como un hito importante en los comienzos científicos de la investigación de la terapia génica, aunque Friedmann dijo que fue la conferencia de Asilomar tres años después (los científicos establecieron estándares de seguridad para el ADN recombinante). tecnología) donde el interés realmente “explotó”.
La idea de la terapia génica, que capturó rápidamente la imaginación del público, fue impulsada por su enfoque atractivo y sencillo y lo que Friedmann describió como "corrección obvia": desarmar un virus potencialmente patógeno para hacerlo benigno. Rellene estas partículas virales con ADN normal. Luego, inyéctelos en pacientes que portan genes anormales, donde entregarán sus cargas terapéuticas dentro de las células diana defectuosas. En teoría, el ADN bueno reemplaza o corrige la función anormal de los genes defectuosos, haciendo que las células previamente dañadas estén completas, normales y saludables. Fin de la enfermedad.
Buena teoría, ¿qué podría salir mal? El artículo continúa-
“En 1968, Friedmann, trabajando en los Institutos Nacionales de Salud en Bethesda, Maryland con el difunto Jay Seegmiller (miembro fundador de la Facultad de Medicina) y otros, demostró que al agregar ADN extraño a células cultivadas de pacientes con Lesch- Síndrome de Nyhan, podrían corregir los defectos genéticos que causaron el raro pero devastador trastorno neurológico. La condición fue descrita por primera vez por William Nyhan, MD, profesor de pediatría de UC San Diego y estudiante de medicina Michael Lesch en 1964.
La hazaña fue una poderosa prueba de concepto, pero los esfuerzos posteriores para avanzar el trabajo a ensayos clínicos en humanos se estancaron. “Comenzamos a darnos cuenta de que sería muy complicado tomar esta idea y hacer que funcionara en las personas”, dijo Friedmann, quien se unió a la facultad de la Facultad de Medicina en 1969.
En 1990, una niña de 4 años con una enfermedad congénita llamada deficiencia de adenosido desaminasa (ADA), que afecta gravemente la inmunidad y la capacidad para combatir infecciones, se convirtió en la primera paciente tratada con terapia génica. Se le extrajeron glóbulos blancos, se les insertó el gen ADA normal utilizando un virus diseñado y desactivado y las células se reinyectaron. A pesar de las afirmaciones iniciales de éxito, Friedmann dijo que el experimento finalmente se consideró un fracaso. La condición de la niña no se curó y la investigación resultó deficiente.
Un informe encargado por el director de los Institutos Nacionales de Salud, Harold Varmus, MD, fue muy crítico con todo el campo de la terapia génica y el esfuerzo de la ADA en particular, y reprendió a los investigadores por crear una "percepción errónea y generalizada del éxito". Friedmann dice que tomó el informe Varmus “personalmente. Me sentí horrible. Casi me hizo sentir como si me hubiera estado engañando a mí mismo y a mis colegas durante más de dos décadas sobre la promesa de la terapia génica”. Pero también sabía que había “muchas más personas buenas que investigaban sobre terapia génica que bribones” y continuó con diligencia y conciencia para llevar a cabo su propia investigación.
No obstante, la atención de los medios y la exageración sobre la terapia génica continuaron siendo rampantes, alimentadas en parte por las opiniones demasiado entusiastas de algunos científicos. Las cosas colapsaron en 1999 cuando un paciente de 18 años llamado Jesse Gelsinger, que padecía una enfermedad genética del hígado, murió durante un ensayo clínico en la Universidad de Pensilvania. La muerte de Gelsinger fue la primera atribuida directamente a la terapia génica. Investigaciones posteriores revelaron numerosos problemas en el diseño experimental”.
La historia del informe Varmus ofrece una primera visión de cómo funcionan las cosas en los NIH y el HHS de EE. UU. El científico designado para encabezar la comisión para revisar la ciencia de la "terapia génica" no era otro que mi mentor graduado, el Dr. Inder Verma, quien durante mucho tiempo había sido uno de los principales defensores de la terapia génica y posteriormente se vio obligado a renunciar a la Salk Institute a lo largo de un historial de décadas de lo que podría llamarse suavemente lapsos éticos . Pero este fue el científico designado por el director general de los NIH para investigar "independientemente" el rigor científico y los méritos del campo. Una mano lava la otra.
¿Qué tiene de malo el concepto original de “terapia génica”? Hay varios problemas, y aquí hay algunos:
1) ¿Se puede introducir eficientemente material genético ("polinucleótidos") en el núcleo de la mayoría de las células del cuerpo humano para que se puedan producir defectos genéticos (o mejoras genéticas transhumanas)? En resumen, no. Las células humanas (y el sistema inmunológico) han desarrollado muchos, muchos mecanismos diferentes para resistir la modificación por polinucleótidos externos. De lo contrario, ya estaríamos invadidos por diversas formas de ADN y ARN parasitarios, virales y de otro tipo. Esta sigue siendo una barrera técnica importante, una que los “transhumanistas” continúan pasando por alto en su entusiasta pero ingenua prisa por jugar a ser dios con la especie humana. ¿Qué son los polinucleótidos? Básicamente, los polímeros de cadena larga compuestos por cuatro bases de nucleótidos (ATGC en el caso del ADN, AUGC en el caso del ARN) que transportan toda la información genética (que conocemos) a lo largo del tiempo.
2) ¿Qué pasa con el sistema inmunológico? Bueno, este fue uno de mis avances a fines de la década de 1980. Lo que Ted (Friedman) imaginó originalmente fue la simple idea de que si un niño tenía un defecto genético congénito que hacía que el cuerpo produjera una proteína defectuosa o que no produjera una proteína crítica (como el síndrome de Lesch-Nyhan o la deficiencia de adenosina desaminasa), esto podría ser simplemente se corrige proporcionando el “gen bueno” para complementar el defecto. Lo que no se apreció fue que los sistemas inmunológicos de estos niños fueron "educados" durante el desarrollo para reconocer la "proteína mala" como normal/propia, o para no reconocer la proteína ausente como normal/propia. Por lo tanto, la introducción del "buen gen" en el cuerpo de una persona provocaría la producción de lo que era esencialmente una "proteína extraña", lo que daría como resultadoataque inmunológico y muerte de las células que ahora tienen el 'buen gen'.
3) ¿Qué sucede cuando las cosas van mal y el “gen/proteína bueno” es tóxico?Bueno, en la situación actual de las vacunas, este es esencialmente el problema de la "proteína Spike". Me preguntan todo el tiempo “qué puedo hacer para eliminar las vacunas de ARN de mi cuerpo”, a lo que tengo que responder: nada. No existe ninguna tecnología que yo sepa que pueda eliminar estas moléculas sintéticas "similares a ARNm" de su cuerpo. Lo mismo es cierto para cualquiera de los muchos métodos de "terapia génica" que se utilizan actualmente. Solo tiene que esperar que su sistema inmunitario ataque las células que han absorbido los polinucleótidos y degrade (mastice) la gran molécula ofensiva que hace que sus células fabriquen la proteína tóxica. Dado que prácticamente todos los métodos actuales de "terapia génica" son ineficaces y esencialmente entregan el material genético al azar a un pequeño subconjunto de células, no existe una forma práctica de extirpar quirúrgicamente el material disperso, células transgénicas relativamente raras. La eliminación de células modificadas genéticamente por el sistema inmunitario celular (células T) es el único método actualmente viable para eliminar células que han absorbido la información genética extraña ("transfección" en el caso de ARNm o ADN, o "transducción" en el caso de de un gen viral vectorizado).
4) ¿Qué sucede si el “gen bueno” cae en un “lugar malo” en su genoma? Resulta que la estructura de nuestro genoma está muy evolucionada y todavía somos relativamente neófitos en nuestro nivel actual de comprensión. A pesar de haber secuenciado el genoma humano. El método de "mutagénesis de inserción" (pegar información genética en forma de ADN viral u otras formas) ha sido durante mucho tiempo uno de los principales métodos para generar nuevos conocimientos sobre genética, desde moscas de la fruta hasta ranas, peces y ratones. Cuando se inserta ADN nuevo en los cromosomas, pueden ocurrir muchas cosas inesperadas. Como el desarrollo de cánceres, por ejemplo. Esta es la razón por la que existe tanta preocupación sobre la posibilidad de que los polinucleótidos similares al ARNm utilizados en las "vacunas de ARN" puedan viajar al núcleo (donde residen los cromosomas de ADN) yinsertar o recombinar con un genoma celular después de la transcripción inversa (ARN->ADN). Normalmente, con las tecnologías de terapia génica basadas en ADN, la FDA requiere estudios de genotoxicidad por este motivo, pero la FDA no trató la tecnología de “ vacuna de ARNm ” como un producto de terapia génica.
Sobre la base de estas consideraciones de riesgo, la idea original detrás del uso del ARNm como fármaco (con fines terapéuticos genéticos o vacunas) era que el ARNm normalmente se degrada con bastante rapidez una vez fabricado o liberado en una célula. La estabilidad del ARNm está regulada por una serie de elementos genéticos, incluida la longitud de la "cola poli A", pero normalmente oscila entre ½ y un par de horas. Por lo tanto, si el ARNm natural o sintético que es degradado por las enzimas habituales se introduce en su cuerpo, solo debería durar muy poco tiempo. Y esta ha sido la respuesta que Pfizer, BioNTech y Moderna han dado a los médicos cuando les han preguntado “cuánto tiempo dura el ARNm inyectado después de la inyección”.
Pero ahora sabemos que el "ARNm" de las vacunas Pfizer/BioNTech y Moderna que incorpora el nucleótido sintético pseudouridina puede persistir en los ganglios linfáticos durante al menos 60 días después de la inyección. Esto no es natural, y esto no es realmente ARNm. Estas moléculas tienen elementos genéticos similares a los del ARNm natural, pero claramente son mucho más resistentes a las enzimas que normalmente degradan el ARNm natural, parecen ser capaces de producir altos niveles de proteína durante períodos prolongados y parecen evadir los mecanismos inmunológicos normales para eliminando células que producen proteínas extrañas que normalmente no se observan en el cuerpo.
Los hallazgos clave de este trabajo seminal de Katharina Röltgen et al incluyen lo siguiente:
Con respecto a la pseudouridina y el ARNm
¿Qué es la pseudouridina (símbolo abreviado Ψ)? La pseudouridina es una subunidad de ARNm de nucleótido modificado que prevalece en los ARNm humanos naturales, y la importancia biológica y la regulación del proceso de modificación aún se están determinando y entendiendo. Esta modificación se produce de forma natural en las células de nuestro organismo, de forma muy regulada. Esto contrasta marcadamente con la incorporación aleatoria de pseudouridina sintética que ocurre con el proceso de fabricación utilizado para producir las vacunas de "ARNm" COVID-19 de Moderna y Pfizer/BioNTech (pero no CureVac) . El "estado del arte" de la comprensión de la biología de las modificaciones naturales de la pseudouridina se resume a fines de 2020 en esta excelente revisión publicada en la revista Annual Review of Genetics por Erin K Borchardt et al. La versión de código abierto (no protegida por paywall) se puede encontrar aquí . Espera, porque estamos a punto de sumergirnos en algo serio de inmunología, biología molecular y celular.
Resumen de la siguiente manera:
“Los avances recientes en la detección de pseudouridina revelan un panorama complejo de pseudouridina que incluye ARN mensajero y diversas clases de ARN no codificante en células humanas. Las funciones moleculares conocidas de la pseudouridina, que incluyen la estabilización de las conformaciones del ARN y la desestabilización de las interacciones con diversas proteínas de unión al ARN, sugieren que la pseudouridilación del ARN podría tener efectos generalizados sobre el metabolismo del ARN y la expresión génica. Aquí, enfatizamos cuánto queda por aprender sobre los objetivos de ARN de las pseudouridina sintasas humanas, su base para reconocer distintas secuencias de ARN y los mecanismos responsables de la pseudouridilación de ARN regulada. También examinamos los roles de la pseudouridilación del ARN no codificante en el empalme y la traducción y señalamos los efectos potenciales de la pseudouridilación del ARNm en la producción de proteínas.
Una publicación más reciente (revisada por pares) en la revista Molecular Cell ha arrojado luz sobre algunos de los mecanismos de acción asociados con la modificación natural de la pseudouridina. Parece que, en el contexto natural, varias enzimas celulares altamente reguladas (por ejemplo, PUS1, PUS7 y RPUSD4) actúan sobre ARNm específicos y ubicaciones específicas dentro de esos ARNm mientras se producen en la célula para modificar la subunidad de nucleótidos de uridina normal para formar pseudouridina. Estas modificaciones ocurren en ubicaciones asociadas con regiones de ARN empalmadas alternativamente, se enriquecen cerca de los sitios de empalme y se superponen con cientos de sitios de unión para proteínas de unión al ARN . Los datos más recientes indican que las células humanas utilizan la seudouridilación del pre-ARNm para regular la expresión génica humana a través deprocesamiento alternativo de pre-ARNm.
En relación con las vacunas de "ARNm", la revisión de Borchardt hace la siguiente declaración sorprendente, que es consistente con el artículo de Cell citado anteriormente, que demuestra que el "ARNm" sintético que se usa para estas vacunas persiste en el tejido de los ganglios linfáticos del paciente durante 60 días o más. -
"Una posibilidad emocionante es que la pseudouridilación regulada del ARNm controle el metabolismo del ARNm en respuesta a las condiciones celulares cambiantes ".
Esa es una forma técnicamente precisa de decir que la incorporación de pseudouridina es un factor que controla cuánto tiempo permanece un ARNm en su cuerpo.
La revisión continúa con la siguiente declaración alarmante (desde el contexto de la incorporación no regulada de Ψ en las moléculas utilizadas para fines de vacuna):
“Los efectos biológicos de Ψ deben originarse en las diferencias químicas entre U y Ψ, que afectan principalmente a la conformación del esqueleto del ARN y la estabilidad de los pares de bases. Debido a que Ψ puede formar pares estables con G, C y U además de A, se ha propuesto como un compañero de emparejamiento de bases "universal". A pesar del estudio intensivo de los efectos estructurales de Ψ en oligos de ARN sintéticos cortos, actualmente es imposible predecir el resultado estructural de la pseudouridilación de ARN específica del sitio en ARN más largos. La investigación sistemática de los efectos del contexto de la secuencia sobre la estabilidad de los dúplex que contienen Ψ es un paso importante hacia predicciones precisas. Será importante determinar las consecuencias estructurales de la pseudouridilación del ARN en las células, que es posible utilizando métodos mejorados para sondear la estructura del ARN in vivo”.
Es más,
“El efecto de Ψ sobre el rendimiento de la proteína funcional depende en gran medida de los codones específicos utilizados. Se desconocen los mecanismos subyacentes a esta dependencia de la secuencia, lo que destaca cuánto queda por comprender sobre las consecuencias traduccionales de la pseudouridilación del ARNm en las células ”.
Finalmente, en relación con la inmunosupresión que se observa después de múltiples refuerzos de vacunas de ARNm (que cada vez más se conoce como síndrome de inmunodeficiencia adquirida o enfermedad del SIDA), Borchardt et al enseñan lo siguiente:
"Inmunidad innata
Las células están equipadas con sensores inmunitarios innatos, incluidos varios receptores tipo Toll (TLR), proteína inducible por ácido retinoico (RIG-I) y proteína quinasa R (PKR), que detectan ácidos nucleicos extraños. Se ha pensado que las modificaciones del ARN proporcionan un mecanismo para distinguir el ARN "propio" del ARN no propio y, de hecho, la incorporación de modificaciones del ARN, incluida la pseudouridina, en el ARN extraño permite escapar de la detección inmune innata. Esto hace que la modificación del ARN sea una herramienta poderosa en el campo de la terapia con ARN, donde los ARN deben llegar a las células sin desencadenar una respuesta inmunitaria y permanecer estables el tiempo suficiente para lograr los objetivos terapéuticos. Además, la presencia de nucleósidos modificados en el ARN genómico viral podría contribuir a la evasión inmunitaria durante la infección.
Los TLR Toll-Like Receptors (TLR) son proteínas asociadas a la membrana que detectan varios patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPS) y posteriormente estimulan la producción de citoquinas proinflamatorias. Los TLR detectores de ARN, TLR3, TLR7 y TLR8 residen dentro de las membranas endosómicas. TLR3 reconoce dsRNA, mientras que TLR7 y TLR8 reconocen ssRNA. Tras el reconocimiento del objetivo, los TLR activan una cascada de señalización que da como resultado la expresión de citoquinas proinflamatorias e interferón. El ARN transcrito in vitro es inmunoestimulador cuando se transfecta en células HEK293 diseñadas para expresar TLR y la inclusión de Ψ en el ARN suprime esta respuesta (más pronunciada para TLR7 y TLR8).
La proteína inducible por ácido retinoico RIG-I (RIG-I) es un sensor inmunitario innato citosólico responsable de detectar tramos cortos de dsRNA o ssRNA con un grupo 5'-trifosfato o 5'-difosfato (una característica común a varios virus de ARN). La activación de RIG-I alivia su autoinhibición, liberando sus dominios CARD para interactuar con MAVS y desencadenar una cascada de señalización que finalmente da como resultado la expresión de factores inmunitarios. La inclusión de Ψ en un ARN rematado con 5′-trifosfato suprime la activación de RIG-I, lo que proporciona otro mecanismo para la supresión de la activación inmunitaria innata mediada por pseudouridina. Además, la región poliU/UC del genoma del VHC también es un potente activador de RIG-I y el reemplazo completo de U con Ψ en este ARN anula completamente la inducción de IFN-beta corriente abajo, a pesar de que RIG-I todavía se une al ARN modificado, pero con afinidad reducida. Durbin et al presentan evidencia bioquímica de que RIG-I unido al ARN poliU/UC pseudouridilado no experimenta los cambios conformacionales necesarios para activar la señalización aguas abajo.
PKR Proteína quinasa dependiente de ARN (PKR)es un sensor inmune innato residente citosólico. Tras la detección de ARN extraño, PKR reprime la traducción a través de la fosforilación del factor de iniciación de la traducción eIF-2alpha. Las moléculas que activan PKR son variadas, pero incluyen dsRNA formado intra o intermolecularmente y grupos trifosfato 5'. La inclusión de Ψ en varios sustratos de PKR reduce la activación de PKR y la represión de la traducción aguas abajo en relación con los ARN no modificados. Por ejemplo, un ssRNA corto de 47 nt activa potentemente PKR cuando se sintetiza con U pero no con Ψ (reducción de ~30 veces con Ψ). Ψ también redujo modestamente la actividad de PKR cuando este ARN corto se hibridó con un ARN 170 no modificado complementario. Del mismo modo, el ARNt no modificado transcrito in vitro actuó como un activador de PKR mucho más potente que los ARNt transcritos con pseudouridina. Cabe señalar que no está claro si un tRNA completamente pseudouridilado adopta el plegamiento canónico y qué impacto puede tener esto en el reconocimiento de PKR de este sustrato. Por fin,la transfección de un ARNm no modificado causó una mayor reducción en la síntesis de proteína celular global en cultivo celular en comparación con el mismo ARNm completamente pseudouridilado . De acuerdo con este resultado, el ARNm completamente pseudouridilado redujo la activación de PKR y la posterior fosforilación de eIF-2alfa”.
En cuanto a las consecuencias del uso de ARNm como fármaco con fines terapéuticos o vacunales, Borchardt et al concluyen que
"La pseudouridina probablemente afecta múltiples facetas de la función del ARNm, incluida la reducción de la estimulación inmune por varios mecanismos, la vida media prolongada del ARN que contiene pseudouridina, así como los efectos potencialmente nocivos de Ψ en la fidelidad y eficiencia de la traducción".
Conclusión
Según esta información, me parece que la incorporación aleatoria extensa de pseudouridina en las moléculas sintéticas similares al ARNm utilizadas para las vacunas Pfizer/BioNTech y Moderna SARS-CoV-2 bien puede explicar gran parte o la totalidad de la inmunosupresión observada, el ADN reactivación del virus y notable persistencia de las moléculas sintéticas de "ARNm" observadas en tejidos de biopsia de ganglios linfáticos por Katharina Röltgen et al . Muchos de estos efectos adversos fueron informados por Kariko, Weissman et al en su artículo de 2008 "La incorporación de pseudouridina en el ARNm produce un vector no inmunogénico superior con mayor capacidad de traducción y estabilidad biológica" ypodría haber sido anticipado por los profesionales regulatorios y de toxicología si se hubieran molestado en considerar estos hallazgos antes de permitir la autorización de uso de emergencia y el despliegue generalizado (global) de lo que es verdaderamente una tecnología inmadura y no probada previamente . Por lo tanto, ni la FDA, NIH, CDC, ni BioNTech (que emplea a la Dra. Kariko como vicepresidenta) ni Moderna pueden alegar verdadera ignorancia. A mis ojos, lo que hemos visto se clasifica más apropiadamente como "ignorancia deliberada" .
En conclusión, en base a estos datos , es mi opinión que la inserción aleatoria e incontrolada de pseudouridina en las moléculas similares al "ARNm" fabricadas que se nos administran a tantos de nosotros crea una población de polímeros que pueden parecerse al ARNm natural, pero que tienen una variedad de propiedades que los distinguen en una variedad de aspectos clínicamente relevantes . Estas características y actividades pueden explicar muchos de los efectos inusuales, la estabilidad inusual y los eventos adversos sorprendentes asociados con esta nueva clase de vacunas. Estas moléculas no son ARNm natural y no se comportan como ARNm natural.
La pregunta que más me inquieta y me deja perplejo en este momento es por qué las consecuencias biológicas de estas modificaciones y los efectos adversos clínicos asociados no se investigaron a fondo antes de la administración generalizada de moléculas similares al "ARNm" que incorporan pseudouridina al azar a una población mundial. La biología, y en particular la biología molecular, es muy compleja y está interrelacionada con la matriz. Cambia una cosa aquí, y es muy difícil predecir lo que podría pasar allí. Por eso hay que hacer investigación clínica y no clínica rigurosamente controlada. Una vez más, me parece que la arrogancia de los científicos, médicos y burócratas gubernamentales de "salud pública" de alto estatus de "élite" ha superado el sentido común, se han ignorado normas reglamentarias bien establecidas y, como consecuencia, los pacientes han sufrido innecesariamente.
Fuente: https://www.theepochtimes.com/when-is-mrna-not-really-mrna_4397407.html?utm_source=opinionnoe&utm_campaign=opinion-2022-04-13&utm_medium=email&est=MG4tOF4IErHxjlVCxVzvQcMP2RxL14DDLR8OyBXVRyz5Plr4Uo%2FQZMNyplRMlA%3D%3D
Cuándo aprenderemos.
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